Associazione Volontari Amici dei Randagi - Brescia (BS)

Malattia infettiva e contagiosa che colpisce il gatto domestico ed altri felini selvatici, con decorso cronico, immunomediata, ed esito fatale. La malattia presenta un quadro anatomoclinico pleomorfo, con lesioni che possono variare da processi essudativi a carico della sierosa, a processi proliferativi e granulomatosi a carico di diversi organi toracici ed addominali o a gravi forme di gastroenteriti.

Eziologia
Il virus appartiene all’ordine Nidovirales, famiglia Coronaviridae, genere Coronavirus. Il virus, denominato FIPV, presenta simmetria elicoidale, il genoma è costituito da una molecola di RNA monocatenario a valenza positiva, cui è legato una nucleoproteina. Il core proteico è circondato da un envelope fosfolipidico. Sull’envelope sono osservabili delle proiezioni, o spikes di membrana, costituite dalla proteina S o E2, tali strutture sono utilizzate dal virus per adsorbirsi alla cellula bersaglio, inoltre questa proteina è un forte induttore immunologico. Nell’envelope è presente, anche, una parte di una proteina pericapsidica, la proteina M, che può indurre la produzione d’anticorpi i quali non riescono a neutralizzare il virus, se non alla presenza del complemento.

Variabilità genica e sierotipi
Dall’analisi dei diversi virus isolati in vari casi di malattia, s’è osservato come il virus è unico.
Il virus della FIP ha notevoli somiglianze con una serie di virus, appartenenti alla famiglia Coronaviridae, e denominati FCoV, che sono stati isolati dal 90% dei gatti che presentavano una forma di diarrea di diversa gravità, ma autolimitante. L’opinione comune di molti ricercatori è che l’agente eziologico della FIP non sia altro che un FCoV che ha perso il suo spiccato tropismo per le cellule della mucosa enterica, che abbia oltrepassato la barriera intestinale, e, infettando monociti circolanti, si diffonda nei vari tessuti dell’organismo.
I FIPV sono, allora, dei FCoV mutanti che hanno modificato sia il loro tropismo, sia la loro virulenza.
Sono note delle correlazioni con il Coronavirus del cane e con l’agente causale della GET del suino, in quest’ultimo caso, qualora un suino sia messo a contatto con il FIPV, manifesterà una forma morbosa del tutto simile alla GET.

Resistenza del virus nell’ambiente
Il FIPV è un virus che non resiste ai comuni solventi dei lipidi ed è inattivato dai comuni disinfettanti. Alla temperatura di 56°C non resiste per più di un’ora, l’essiccamento lo inattiva in 24 ore. Un’ottima soluzione per disinfettare le lettiere è la varechina.

Epidemiologia

Spettro d’ospite in vivo ed in vitro
Il gatto domestico è l’unico animale domestico recettivo al virus; alcuni felini selvatici possono presentare un’infezione da questo virus (ghepardo, leone e leopardo). I felini domestici sono colpiti, prevalentemente in età compresa tra i 5 mesi ed i 2 anni, ma si registrano casi di forme di FIP che interessano anche soggetti di 14 – 15 anni, probabilmente per la caduta della competenza immunitaria in gatti in precedenza immuni o persistentemente infetti. Inoltre l’infezione assume particolare gravità in soggetti di razza pura, come i persiani. Non c’è una specificità di razza od età, comunque, seppure sembra che un’aumentata suscettibilità all’infezione da FIP possa essere un tratto parzialmente ereditabile.
Sono recettivi, in via sperimentale, il suino, in cui l’infezione assume l’aspetto anatomoclinico della GET.
In vitro il FIPV replica essenzialmente su macrofagi peritoneali di gatto, poi si può adattare alla replicazione in encefalo di topino, hamster e ratto, mediante inoculazione IC. Il virus replica, anche, su linee cellulari fetali di derivazione fetale.

Modalità d’infezione, escrezione e trasmissione
La trasmissione dei FCoV si attua mediante la via orofecale, mentre il FIPV può essere escreto, anche, mediante altre vie, data la presenza costante di questo virus nel torrente circolatorio. La diffusione del virus avviene per contatto diretto, quindi molto esposti sono i soggetti che vivono in stretto contatto, come negli allevamenti o nelle pensioni, ma anche i soggetti che vivono nelle colonie feline. L’eliminazione mediante saliva, feci ed urine può causare l’imbrattamento degli utensili utilizzati per la cura degli animali, delle ciotole e delle lettiere. Queste ultime devono essere disinfettate con della varechina. In base ad osservazioni è ammessa la trasmissione transplacentare dell’infezione, che porta alla nascita di gattini, anche in numero elevato, che manifestano la forma clinica di malattia, inoltre, turbe della riproduzione, come aborti, parti prematuri o fenomeni patologici a carico dei feti.

Diffusione del virus
Il virus è cosmopolita. La malattia compare in forma sporadica e la presenza di focolai endemici è molto improbabile, seppure molti gatti siano sieropositivi.

Patogenesi
I FCoV sono virus che, attraverso il ciclo orofecale, si diffondono e perpetrano un’infezione persistente dei gatti a carico dell’apparato gastroenterico. In questi gatti possiamo assistere a delle turbe dell’apparato gastroenterico. Alcuni stipiti modificatesi nell’intestino o trasmessi da altri gatti infetti e viremici, passano la barriera intestinale ed infettano i monociti. All’interno di queste cellule, attraverso la via linfoematogena, si diffondono in tutto l’organismo.
La malattia è dovuta all’azione del sistema immunitario che combatte il virus. La comparsa d’Abs porta alla formazione d’immunocomplessi circolanti. Tali immunocomplessi, nella maggior parte delle volte, si depositano vasi sanguigni dei diversi organi, ivi, fissando il complemento, determinano una vasculite necrotizzante ed una forte chemiotassi per i neutrofili. La vasculite è il momento chiave della patogenesi di questa malattia, ed i segni clinici sono relazionati a due fenomeni, quali vasi sono interessati e qual è la risposta a questa deposizione d’immunocomplessi.
Nella maggior parte dei casi alla vasculite, che nei casi acuti di malattia interessa, predominantemente, i capillari mesenterici e del peritoneo, abbiamo la fuoriuscita di un liquido ricco di proteine dal circolo e la formazione di un’ascite, che è il segno clinico più caratteristico della forma umida della FIP (wet – form). In altri casi, generalmente, i casi minori, abbiamo una reazione granulomatosa alla deposizione di questi immunocomplessi e, clinicamente, assistiamo ad una sindrome conosciuta come forma umida della FIP o (dry – form).

Quadri anatomo - clinici
La malattia insorge in maniera brusca, nei giovani, od in maniera più insidiosa e lenta nei soggetti anziani.
Il periodo d’incubazione varia, generalmente, si attesta a qualche settimana. I primi sintomi sono aspecifici, caratteristici di uno stato di malessere generalizzato e sono: febbre intermittente, perdita di vivacità e depressione, anoressia o disoressia, perdita di peso. Alle volte si possono osservare una rinite o una congiuntivite.
La malattia può insorgere, anche, con sintomi frusti quali temperatura rettale nella norma (38,6 °C), lieve tachipnea ma null’altro da segnalare, a parte un unico caso d’ulcerazioni a livello del palato duro.
A seguito di questi primi sintomi possiamo osservare: una forma umida ed una forma secca della malattia, associate ad alterazioni neurologiche od oculari.
Forma umida (wet – form): è caratterizzata dall’insorgenza lenta e continua di un versamento di tipo siero – fibrinoso, giallo paglierino e d’elevato peso specifico (1014 – 1047, mediamente 1032) ricco in leucociti, specialmente neutrofili e monociti non degenerati e con un alto tasso di proteine sieriche, in special modo, di fibrinogeno. Il proprietario si accorge di una distensione progressiva dell’addome dell’animale. Con il progredire della malattia d’addome si distende ulteriormente e, maggiormente evidente nei gattini di pochi mesi, l’addome assume la tipica forma “a botte”. All’interessamento dell’addome seguono delle alterazioni del tratto gastroenterico, come vomito e diarrea.
Nel 30% dei gatti possiamo osservare, a causa della presenza di questo trasudato – essudato, in cavità pleurica dei segni iniziali di tachipnea. Segue la dispnea e, alla percussione del torace la sonorità è tipicamente ottusa nei quadranti inferiori, e, all’auscultazione, i toni cardiaci, così come i rumori polmonari, sono diminuiti. L’aumento del liquido causa un aggravamento della sintomatologia respiratoria, inoltre possiamo evidenziare, in caso di coinvolgimento del pericardio, un versamento pericardico siero – fibrinoso, conseguente ad una pericardite fibrinosa.
I valori ematici rilevano la presenza d’ittero, soprattutto nei soggetti giovani, dove la FIP è una delle cause più importanti che questa pigmentazione nei soggetti d’età inferiore ai due anni, ma anche un’intensa leucocitosi con linfopenia e neutropenia. Si possono osservare, in uno striscio ematico, dei neutrofili con delle inclusioni citoplasmatiche eosinofile, da interpretarsi come immunocomplessi.
Il protidogamma indica, ulteriormente ad un’ipergammaglobulinemia, anche dei picchi delle globuline α2 e delle globuline β.

Nella forma umida solamente il 5% dei soggetti presenta alterazioni neurologiche od oculari.
Forma secca: ha una progressione più lenta della forma umida, ma ugualmente letale. La maggior parte dei sintomi riferiti sono dovuti alla presenza di lesioni nodulari, granulomatose, di dimensioni variabili da 1 a 10 mm, bianco-grigiastre, soprattutto a livello di peritoneo viscerale, reni e milza. Circa il 50% dei gatti presentano delle lesioni a carico degli organi o tessuti peritoneali (milza, pancreas, fegato, intestino e reni); il 60% dei soggetti presenta dei sintomi riferibili a coinvolgimento dell’occhio e dello SNC e solamente il 25% dei casi sono presenti delle alterazioni del solo SNC.

Le lesioni neurologiche sono, in alcuni casi focali, ma, nella maggioranza dei casi, multifocali ed interessano sia l’encefalo sia il midollo spinale. La sintomatologia clinica è insidiosa ed aspecifica: atassia o paresi del treno posteriore, tetraparesi, disfunzioni vestibulari (nistagmo, head tilt) ed alterazioni cerebellari (tremori intenzionali ed ipermetria). In pochi casi sono segnalati gli attacchi convulsivi, cecità centrale od alterazioni del comportamento. Le lesioni istologiche sono rappresentate da una reazione piogranulomatosa alla deposizione d’immunocomplessi a carico delle meningi, dei plessi corioidei e dell’ependima. Le lesioni parenchimale sono caratterizzate da encefalite submeningea o periependimale, ma frequentemente s’osserva idrocefalo di tipo ostruttivo.
Le lesioni oculari sono frequentemente osservate e classificate come un’uveite anteriore bilaterale e presenza di irite od iridocilite con ipopion. In casi d’interessamento della camera posteriore possiamo osservare corioretinite (piogranulomatosa), con emorragie retiniche, a fiamma o a chiglia di barca, e distacchi retinici.

Diagnosi
Diagnosi differenziale (D.D.)
Diagnosi di laboratorio
L’esame del fluido presente in addome od in cavità pleurica, associata alla presenza di Abs con un titolo maggiore di 3200 (tests IFi o ELISA), possono essere considerati segni certamente presuntivi, assieme alla visita clinica, d’infezione da FIPV, anche nella forma secca. Nelle forma secche, a causa dell’aspecificità dei sintomi, l’esame istopatologico dovrebbe essere risolutivo, ma gli organi interessati da lesioni nodulari sono molto fragili e quindi la biopsia dovrebbe essere evitata.

Profilassi
Profilassi diretta
In assenza di un presidio immunizzante efficace e sicuro, fatta eccezione per il colostro delle gatte sieropositive, che permane in circolo per 4 – 5 mesi, l’unica metodica profilattica da adottare è quella dell’allontanamento dei soggetti che presentano forma clinica di malattia, il controllo sierologico dei soggetti che sono in contatto con i gatti malati, e la disinfezione periodica e profonda degli utensili.

Profilassi indiretta
Si stanno provando dei vaccini TS, che inducono la formazione d’IgAs, ma, s’è visto, che possono indurre una reazione d’ipersensibilità molto grave.

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Tratto da
http://web.mac.com/cat_toons/iWeb/feline-care/Welcome.html